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应用rna干扰技术对肝癌癌基因p28ltgankgt抗凋亡功能机制的研究.docx
文档介绍:
第二军阪大学 2ω4 级博士ij;业论文
英文铺路词辑
HCC RNAi
Adsi-
á '11 m
hepatocell川ar carcinoma 民NA interference adenovirus small interfering
mitochondrial transmembrane potential
肝细胞性肝费留
RNA 'f扰
腺病毒小子l'Jt 线粒体弱Jl!!膜电位
MAPK
mitogen-activated protein kinase
t主裂服?由化蛋白激酶
ERK
extracellular signal-regulating kinase
细胞外信号调节备自激

]NK
c-Jun N-terminal kinase
o-Jun N 虫摇篮自激麟
ROS
reactive oxygen species
活性氧
GFP
green fluorescence protein
绿色荧光褒臼
Apaf-I
apoptotic protease activating factor-1
凋1'::蛋白酶活化因子 1
PARP
poly (ADP)ribose polyme!'al唱唱
多聚腺背丁-磷富贵核糖聚合酶
独创性声明
本人声明所呈交的学位论文是我个人在导师指导下进好的研究工作。除了文中特别加以每注和致谢的地方外,论文中不包含其他人己经发表或撰写过的研究成果。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均己在论文中作了明确的说明并表示谢意。本人承担本声明的法律责任。
学位的作者路鸟、争夺 签字曰~马月7日
学位论文使用授权书声明
本人完全了解第二军重大学有关保留、使吕学位论文的规定,有权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和磁在,允许论文被查阅和倍!到 e 本人授权第二军医大学可以将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可址采用影印、缩印或扭拮等复制子最保存、汇编学位论文〈保密的学位论文在解密后适用本授权书〉。
学位论文作者签名=二?乍牛 导如签名 2
签字日期:什年叫日 签字日思:
ωspaseθ被活化,其抑制剂 Z-LEHD-FMK抑制细胞凋亡; (2) Bax!Bcl-XL 比例升高, Bax 向线粒体的移位, Á 1Vm下降,细胞色素 C释放, Á 1Vm稳定剂BA 可抑制其释放及细胞凋亡; (3) p53 在线粒体和胞核内聚集,其转主是活性升高: (4) p38MAPK 被活化,其抑制剂 SB203580 抑制Bax,Bcl-XL ,p53 和Á 1V m 的变化, 并抑制细胞凋亡; (5) ROS增加,抗氧化 JNAC抑制p38MAPK磷酸化和细胞饲丘。
结论 p2lf ANK基因可以作为肝癌生物治疗的有效靶点.
关键词刚A干扰;p2lf ANK ; Á 1V m; p38MAPK; ROS
Abstract
Aims p2lf ANK is a novel oncogene which overexpresses in human hepatocellular carcinoma (HCC). We investigated whether dowregulation of p2lf uNK by 民NA
interference (RNAi) in HepG2 cells induces apoptosis and the precise mechanisms Metbods Apoptotic cells w创晴 analyzed using flow cytome饨'. Expre咀sion of Bcl-2幡related pr创eins,p53 and miωgen-activated pr,创ein kinases (MAPKs) were
investigated by Westem blotting, transcriptional activity of p53 by reporter gene assay,
aiteration of mitochondrial transmembrane potential (l\ljIm) and generation of reactive oxyg创 species (ROS) using fluorescent probe. R,四ults (1) p28 GANK knockdown induced apoptosis in HepG2 cells which was inhibited by casp田e-9 inhibiωr. (2)
Downregulation of p2lf ANK induced p38 内容来自淘豆网www.taodocs.com转载请标明出处.
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